Inventory number IRN Number of state registration
0221РК00374 AP09562010-OT-21 0121РК00482
Document type Terms of distribution Availability of implementation
Заключительный Gratis Number of implementation: 0
Not implemented
Publications
Native publications: 0
International publications: 0 Publications Web of science: 0 Publications Scopus: 0
Number of books Appendicies Sources
1 2 22
Total number of pages Patents Illustrations
26 0 6
Amount of funding Code of the program Table
8000000 AP09562010 0
Name of work
Активность сигналов NF-κB в миелоидных супрессорных клетках, генерированных из клеток костного мозга при физиологических и патологических условиях
Report title
Type of work Source of funding The product offerred for implementation
Fundamental Другая (укажите)
Report authors
Тлеулиева Райхан , Кали Айкын , Абдолла Нұршат , Калиева Асем Мухтархановна ,
0
0
0
0
Customer МНВО РК
Information on the executing organization
Short name of the ministry (establishment) МНВО РК
Full name of the service recipient
Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения "Институт молекулярной биологии и биохимии им. М.А. Айтхожина"
Abbreviated name of the service recipient РГП на ПХВ "Институт молекулярной биологии и биохимии им. М.А. Айтхожина"
Abstract

Объектом исследования является одна из ключевых субпопуляций иммунорегуляторных клеток – миелоидные супрессорные клетки (myeloid-derived suppressor cells, MDSC) и фактор транскрипции NF-κB, главный регулятор иммунного ответа и воспалительных реакций.

Зерттеу нысаны – негізгі иммунорегуляторлық жасушалардың бірі – иммундық жауап пен қабынудың негізгі реттеушісі MDSC және NF-κB транскрипция факторы.

Целью проекта является оценка сигнальной активности NF-κB в MDSC, индуцированных в физиологических и патологических условиях. Таким образом, полученные данные проложат путь для дальнейших исследований молекулярных механизмов, лежащих в основе негативной роли MDSC при определенных заболеваниях.

Жобаның мақсаты - физиологиялық және патологиялық екі түрлі биологиялық жағдайда индукцияланған MDSC-дегі NF-κB сигналдық белсенділігін бағалау болып табылады. Осылайша, нәтижелер кейбір аурулардағы MDSC-дің зиянды рөлінің негізінде жатқан молекулалық механизмдерді одан әрі зерттеуге жол ашады.

Методы исследования: культивирование клеток, выделение иммунных клеток селезенки, печени и костного мозга, работа с лабораторными животными, изопикническое центрифугирование на градиенте плотности перколла, световая микроскопия, проточная цитофлуориметрия.

Зерттеу әдістері: жасуша культурасы, көкбауырдан, бауырдан және сүйек кемігінен жеке жасушаларды бөліп алу, жануарлар тәжірибелері, Перколл градиентті центрифугалау, жарық микроскопиясы, ағынды цитометрия.

Результаты работы и их новизна. Получена химически индуцированная модель обратимого раннего фиброза печени на мышах линии CD1. Было показано, что уровень экспрессии маркеров Ly6C и Ly6G субпопуляцией культивируемых CD11b+-клеток костного мозга мышей значительно снижается после добавления цитокинов IL-6 и GM-CSF, а также супернатанта асцита карциномы Эрлиха. Также было обнаружено, что IL-6 и GM-CSF и супернатант асцита приводят к снижению доли CD11c+ дендритных клеток в культуре клеток костного мозга мышей. Согласно результатам фенотипического анализа также можно заключить, что добавление IL-6 и GM-CSF, а также супернатанта асцита карциномы Эрлиха к культурам клеток костного мозга мышей приводит к расширению субпопуляции CD11b+-миелоидных клеток в целом, однако присутствие в среде супернатанта асцита может привести к возникновению двух различных субпопуляций CD11b+-клеток по сравнению с культурами, инкубируемыми в присутствии цитокинов IL-6 и GM-CSF.

Жұмыстың нәтижелері және олардың жаңалығы. CD1 тышқандарымен химиялық индукцияланған қайтымды ерте бауыр фиброзының үлгісі алынды. Ly6C және Ly6G маркерлерін экспрессиялайтын CD11b+ жасуша популяциялары IL-6+GM-CSF және Эрлих асциттерімен жеке-жеке емдегеннен кейін төмендейтіні көрсетілді. Сондай-ақ, цитокин мен асцит BMC популяцияларында CD11c+ DC жасушаларының азаюына әкелуі мүмкін екендігі анықталды. Фенотиптік мәліметтер, осы цитокиндермен және асциттермен BMC жасушаларын өңдеу жалпы CD11b+ миелоидты жасушалардың үлесін арттыруы мүмкін екенін көрсетті, бірақ асцит цитокинмен өңделген жағдайда аналогымен салыстырғанда екі түрлі CD11b+ субпопуляциясын тудыруы мүмкін.

Полученные данные проложат путь для последующих исследований молекулярных механизмов, лежащих в основе пагубной роли MDSC при определенных заболеваниях.

Алынған нәтижелер MDSC-нің белгілі бір аурулардағы зиянды рөлінің негізіндегі молекулалық механизмдерді жалғасты зерттеулер үшін жол ашады.

Область применения результатов: иммунология.

Нәтижелерді қолдану салалары: иммунология.

UDC indices
632.938;571.27;612.017.11
International classifier codes
34.43.35; 34.43.00;
Readiness of the development for implementation
Key words in Russian
Иммунология; Воспаление; Иммунорегуляторные клетки; Миелоидных супрессорных клетки; Гомеостаз; NF-κB;
Key words in Kazakh
Иммунология; Қабыну; Иммунореттегіш жасушалар; Миелоидтық супрессор жасушалар; Гомеостаз; NF-κB;
Head of the organization Шарипов Камалидин Орынбаевич Доктор биологических наук / Профессор
Head of work Тлеулиева Райхан Кандидат биологических наук / нет
Native executive in charge Кали Айкын жоқ