Inventory number | IRN | Number of state registration |
---|---|---|
0221РК00374 | AP09562010-OT-21 | 0121РК00482 |
Document type | Terms of distribution | Availability of implementation |
Заключительный | Gratis | Number of implementation: 0 Not implemented |
Publications | ||
Native publications: 0 | ||
International publications: 0 | Publications Web of science: 0 | Publications Scopus: 0 |
Number of books | Appendicies | Sources |
1 | 2 | 22 |
Total number of pages | Patents | Illustrations |
26 | 0 | 6 |
Amount of funding | Code of the program | Table |
8000000 | AP09562010 | 0 |
Name of work | ||
Активность сигналов NF-κB в миелоидных супрессорных клетках, генерированных из клеток костного мозга при физиологических и патологических условиях | ||
Report title | ||
Type of work | Source of funding | The product offerred for implementation |
Fundamental | Другая (укажите) | |
Report authors | ||
Тлеулиева Райхан , Кали Айкын , Абдолла Нұршат , Калиева Асем Мухтархановна , | ||
0
0
0
0
|
||
Customer | МНВО РК | |
Information on the executing organization | ||
Short name of the ministry (establishment) | МНВО РК | |
Full name of the service recipient | ||
Республиканское государственное предприятие на праве хозяйственного ведения "Институт молекулярной биологии и биохимии им. М.А. Айтхожина" | ||
Abbreviated name of the service recipient | РГП на ПХВ "Институт молекулярной биологии и биохимии им. М.А. Айтхожина" | |
Abstract | ||
Объектом исследования является одна из ключевых субпопуляций иммунорегуляторных клеток – миелоидные супрессорные клетки (myeloid-derived suppressor cells, MDSC) и фактор транскрипции NF-κB, главный регулятор иммунного ответа и воспалительных реакций. Зерттеу нысаны – негізгі иммунорегуляторлық жасушалардың бірі – иммундық жауап пен қабынудың негізгі реттеушісі MDSC және NF-κB транскрипция факторы. Целью проекта является оценка сигнальной активности NF-κB в MDSC, индуцированных в физиологических и патологических условиях. Таким образом, полученные данные проложат путь для дальнейших исследований молекулярных механизмов, лежащих в основе негативной роли MDSC при определенных заболеваниях. Жобаның мақсаты - физиологиялық және патологиялық екі түрлі биологиялық жағдайда индукцияланған MDSC-дегі NF-κB сигналдық белсенділігін бағалау болып табылады. Осылайша, нәтижелер кейбір аурулардағы MDSC-дің зиянды рөлінің негізінде жатқан молекулалық механизмдерді одан әрі зерттеуге жол ашады. Методы исследования: культивирование клеток, выделение иммунных клеток селезенки, печени и костного мозга, работа с лабораторными животными, изопикническое центрифугирование на градиенте плотности перколла, световая микроскопия, проточная цитофлуориметрия. Зерттеу әдістері: жасуша культурасы, көкбауырдан, бауырдан және сүйек кемігінен жеке жасушаларды бөліп алу, жануарлар тәжірибелері, Перколл градиентті центрифугалау, жарық микроскопиясы, ағынды цитометрия. Результаты работы и их новизна. Получена химически индуцированная модель обратимого раннего фиброза печени на мышах линии CD1. Было показано, что уровень экспрессии маркеров Ly6C и Ly6G субпопуляцией культивируемых CD11b+-клеток костного мозга мышей значительно снижается после добавления цитокинов IL-6 и GM-CSF, а также супернатанта асцита карциномы Эрлиха. Также было обнаружено, что IL-6 и GM-CSF и супернатант асцита приводят к снижению доли CD11c+ дендритных клеток в культуре клеток костного мозга мышей. Согласно результатам фенотипического анализа также можно заключить, что добавление IL-6 и GM-CSF, а также супернатанта асцита карциномы Эрлиха к культурам клеток костного мозга мышей приводит к расширению субпопуляции CD11b+-миелоидных клеток в целом, однако присутствие в среде супернатанта асцита может привести к возникновению двух различных субпопуляций CD11b+-клеток по сравнению с культурами, инкубируемыми в присутствии цитокинов IL-6 и GM-CSF. Жұмыстың нәтижелері және олардың жаңалығы. CD1 тышқандарымен химиялық индукцияланған қайтымды ерте бауыр фиброзының үлгісі алынды. Ly6C және Ly6G маркерлерін экспрессиялайтын CD11b+ жасуша популяциялары IL-6+GM-CSF және Эрлих асциттерімен жеке-жеке емдегеннен кейін төмендейтіні көрсетілді. Сондай-ақ, цитокин мен асцит BMC популяцияларында CD11c+ DC жасушаларының азаюына әкелуі мүмкін екендігі анықталды. Фенотиптік мәліметтер, осы цитокиндермен және асциттермен BMC жасушаларын өңдеу жалпы CD11b+ миелоидты жасушалардың үлесін арттыруы мүмкін екенін көрсетті, бірақ асцит цитокинмен өңделген жағдайда аналогымен салыстырғанда екі түрлі CD11b+ субпопуляциясын тудыруы мүмкін. Полученные данные проложат путь для последующих исследований молекулярных механизмов, лежащих в основе пагубной роли MDSC при определенных заболеваниях. Алынған нәтижелер MDSC-нің белгілі бір аурулардағы зиянды рөлінің негізіндегі молекулалық механизмдерді жалғасты зерттеулер үшін жол ашады.
Область применения результатов: иммунология. Нәтижелерді қолдану салалары: иммунология. |
||
UDC indices | ||
632.938;571.27;612.017.11 | ||
International classifier codes | ||
34.43.35; 34.43.00; | ||
Readiness of the development for implementation | ||
Key words in Russian | ||
Иммунология; Воспаление; Иммунорегуляторные клетки; Миелоидных супрессорных клетки; Гомеостаз; NF-κB; | ||
Key words in Kazakh | ||
Иммунология; Қабыну; Иммунореттегіш жасушалар; Миелоидтық супрессор жасушалар; Гомеостаз; NF-κB; | ||
Head of the organization | Шарипов Камалидин Орынбаевич | Доктор биологических наук / Профессор |
Head of work | Тлеулиева Райхан | Кандидат биологических наук / нет |
Native executive in charge | Кали Айкын | жоқ |